新德里，10月16日（IANS）：周三，一组美国研究人员表示，他们发现了一种罕见的突变，这种突变使携带者更容易患上结核病，但奇怪的是，它不会患上其他传染病。

美国洛克菲勒大学发表在《自然》杂志上的这项研究可能会颠覆长期以来对免疫系统的假设。

人们早就知道，后天缺乏一种叫做TNF的促炎细胞因子与患结核病的风险增加有关。

目前由洛克菲勒大学的Stephanie Boisson-Dupuis和Jean-Laurent Casanova领导的这项研究揭示了TNF缺乏的遗传原因，以及潜在的机制——TNF缺乏使肺部特定的免疫过程丧失能力，导致严重的——但令人惊讶的是，有针对性的——疾病。

研究结果表明，长期以来被认为是免疫反应的关键刺激剂的肿瘤坏死因子，实际上可能发挥的作用要小得多——这一发现具有深远的临床意义。

“过去40年的科学文献已经将各种各样的促炎功能归因于TNF，”Casanova说。“但除了保护肺部免受结核病侵害之外，它在炎症和免疫方面的作用可能有限。”

多年来，该团队已经确定了几种罕见的基因突变，这些突变使一些人容易感染结核病。

例如，CYBB基因的突变可以使一种叫做呼吸爆发的免疫机制失效，呼吸爆发会产生一种叫做活性氧（ROS）的化学物质。尽管它的名字听起来像肺，但呼吸爆发发生在全身的免疫细胞中。

在目前的这项研究中，该研究小组怀疑，类似的先天免疫错误可能是哥伦比亚两个人——一名28岁的妇女和她32岁的堂兄——反复因严重的肺部疾病住院治疗的严重复发性结核病感染的原因。在每个周期中，他们最初对抗结核抗生素反应良好，但在一年内，他们又生病了。

在这两名患者中，TNF基因未能发挥作用，阻止了呼吸破裂的发生，从而阻止了ROS分子的产生。结果，患者肺内的肺泡巨噬细胞被结核分枝杆菌（Mtb）侵染。

“我们知道呼吸爆发对于保护人们免受各种分枝杆菌的侵害很重要，但现在我们知道肿瘤坏死因子实际上是在调节这一过程，”Boisson-Dupuis说。

这一发现还解决了一个长期存在的谜团，即为什么用于治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病的TNF抑制剂会增加感染结核病的几率。